Intensive Care Unit Algorithms Lab @ICUAlgorithmLab

💧Monitoring Fluid Balance – Seeing the Full Picture Why Daily Weights and Balances Matter This chapter highlights the limitations of “ins and outs” alone and advocates combining meticulous input/output charting with daily weights and bedside assessment of edema, lung water and organ function. Even modest daily positive balances, when unnoticed, can accumulate to significant tissue edema and ventilator dependence. From Numbers to Decisions he authors propose thresholds (e.g. >5% weight gain from baseline) and patterns that should trigger a reassessment of fluids, diuretics or ultrafiltration. They also discuss technical tools—bio‑impedance analysis, transpulmonary thermodilution, ultrasound‑based congestion scores—that refine volume assessment beyond physical exam alone. 📘 All measurement methods and cut‑offs: link.springer.com/book/10.1007/9… 🔵 IFAD 2026 will feature practical sessions on integrating congestion scores and advanced monitoring into ICU rounding. 👉Registration: fluidacademy.org/ifad-2026-regi… #FluidBalance #VolumeStatus #Congestion #ICU

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In patients with acute ischemic stroke who had an inadequate response to tenecteplase, adjunctive tirofiban improved excellent 90 day functional outcomes without increasing mortality. jamanetwork.com/journals/jama/… #MedTwitter #Stroke #Neurology #MedicalResearch

Estudio ARISE FLUIDS de Choque Séptico Los famosísimos 30 ml/kg de fluidos IV 💦 Versus Vasopresor Temprano 💉 🟰 Ninguna de las 2 estrategias disminuyó la mortalidad a 90 días Los pacientes de fluidos a 30 ml/kg (29, realmente) tuvieron: 💦 🫁 más edema pulmonar (5% vs 0.6% en el grupo de vasopresor) ⏱️ más tiempo en UCI 💉 más tiempo con vasopresor (paradójicamente) A ver si con esto ya cambian las recomendaciones del Surviving Sepsis y quitan los chingados 30 ml/kg de agua… DOI: 10.1056/NEJMoa2516225

ICU Nutrition in 2026: What the Evidence Really Supports Peake SL, Ridley EJ, Reignier J, et al. Nutrition support in the ICU: current evidence and evolving standards. Intensive Care Med. 2026. doi: 10.1007/s00134-026-08474-7

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La última revisión de Encefalitis en The Lancet (2026). Puntos a destacar: 🔵En encefalitis, no solo pienses infeccioso, también autoinmune y paraneoplásico. 🔵La infecciosa es de inicio agudo (1 a 3 días) marcado por un pródromo febril, cefalea, déficits neurológicos focales y delírium. La autoinmune más subaguda, con alteraciones psiquiátricas, convulsiones, desorientación y trastornos del movimiento, típicamente sin fiebre. 🔵La RM es útil pero no descarta autoinmunidad; hay edema temporal en VHS-1; ganglios basales en el virus de la encefalitis japonesa. 🔵No retrases esa punción lumbar. Solo pide TAC si: déficit neurológico focal, Glasgow <10, datos de hipertensión intracraneal. 🔵Anticuerpos LGI1: Es la causa más común en adultos mayores de 40 años, cursa con crisis distónicas faciobraquiales. Anticuerpos NMDAR: en mujeres jóvenes, con de forma abrupta con alteraciones psiquiátricas (psicosis, catatonia), progresando a convulsiones; asociado a teratoma ovárico. Disponible en nuestro canal (t.me/memodiappartic…).

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This flowchart illustrates the physiological balance between Oxygen Delivery and Oxygen Consumption, along with the clinical factors that influence them. jaypeedigital.com/book/978938589…

Antídotos para la reversión de la anticoagulación. 💊🚫🩸 🟧Heparina no fraccionada (HNF): 🔸️Antídoto específico: Protamina. Neutralización rápida (<5 min). Dosis máxima 1 mg de protamina por cada 100 UI de HNF. No neutraliza completamente las HBPM y es ineficaz para fondaparinux. Puede causar hipotensión, HP y anafilaxia. 🟧Warfarina: 🔸️Antídotos: Vitamina K + Concentrado de Complejo Protrombínico de 4 factores (CCP-4F). El CCP-4F corrige el INR más rápido que el plasma fresco congelado. Actualmente es la estrategia de elección en hemorragia mayor o cirugía urgente. 🟧Dabigatrán: 🔸️Antídoto específico: Idarucizumab. Reversión inmediata y prácticamente completa. Existe fenómeno de "rebote" de dabigatrán en ~20% de los pacientes a las 24 h, especialmente con ERC. 🟧Apixabán y Rivaroxabán: 🔸️Antídoto específico: Andexanet alfa. Reduce >90% la actividad anti-Xa. 🟧¿Y si no tengo antídoto específico? El CCP-4F sigue siendo la alternativa más utilizada para los ACOD anti-Xa. 📄🆓️⤵️ Review 2026 @NEJM 💯👌🏻 DOI: 10.1056/NEJMra2506021 t.me/medicinaintern…

Today's Paper of the Day is: Intracranial Pressure Monitoring and Management in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage criticalcarereviews.com/latest-evidenc… Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

📣 Presented today at #CCR26: Among adults with severe burns enrolled in an international double-blind, placebo-controlled trial, high-dose intravenous #VitaminC did not improve survival, reduce hospital length of stay, or prevent organ dysfunction. 🧵 ja.ma/4oiMK9v

🧵 In adults with acute respiratory failure requiring #MechanicalVentilation, an integrated telehealth-based rehabilitation intervention improved 90-day quality of life and reduced mortality compared with usual care. #CCR26 @CritCareReviews ja.ma/4uZRqU6

Today's Paper of the Day is: Bedside ventilatory settings guided by respiratory mechanics in acute respiratory distress syndrome criticalcarereviews.com/latest-evidenc… Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

Interesting and scary #echofirst image (TEE) A case of infective endocarditis caused by Tropheryma whipplei. #POCUS #FOAMed From 🔗 IDCases. 2023;32:e01800. doi: 10.1016/j.idcr.2023.e01800.

🧠New RCT in acute ischemic stroke: HOPE Trial evaluated a reperfusion-guided blood pressure strategy after successful endovascular thrombectomy. 1) mTICI 2b → SBP target 140-160 mmHg mTICI 2c/3 → SBP target 100-140 mmHg Compared with 2) standard guideline-based management group (SBP <180 mmHg). Individualized BP targets resulted in: 1) Higher rates of functional independence at 90 days (mRS 0-2) 2) Lower rates of hemorrhagic transformation 3) No increase in symptomatic intracranial hemorrhage or mortality Camps-Renom P, Ribó M, Cobo E, et al. doi: 10.1001/jamaneurol.2026.1706

Today's Paper of the Day is: Prophylaxis of venous thromboembolism in trauma: What you need to know criticalcarereviews.com/latest-evidenc… Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

New RCT in acute ischemic stroke: HOPE Trial evaluated a reperfusion-guided blood pressure strategy after successful endovascular thrombectomy. 🔹 mTICI 2b → SBP target 140–160 mmHg 🔹 mTICI 2c/3 → SBP target 100–140 mmHg Compared with standard guideline-based management (SBP <180 mmHg), individualized BP targets resulted in: ✅ Higher rates of functional independence at 90 days (mRS 0–2) ✅ Lower rates of hemorrhagic transformation ✅ No increase in symptomatic intracranial hemorrhage or mortality Camps-Renom P, Ribó M, Cobo E, et al. doi: 10.1001/jamaneurol.2026.1706

💧 Acid–Base Effects of IV Fluids – Stewart Approach Beyond bicarbonate: Strong Ion Difference This chapter introduces the Stewart approach, where pH is determined by strong ion difference, PaCO₂ and weak acids rather than bicarbonate alone. It shows how chloride‑rich fluids reduce the strong ion difference and drive hyperchloremic metabolic acidosis, whereas balanced solutions better preserve acid–base equilibrium. Clinical Application at the Bedside Through worked examples, the authors demonstrate how to interpret ABGs after large volumes of saline vs balanced crystalloids. Recognizing fluid‑induced acid–base changes helps clinicians adjust both fluid choice and ventilatory strategy, especially in patients with sepsis, kidney injury or major surgery. 📘 Detailed figures and case discussions in the acid–base chapter: link.springer.com/book/10.1007/9… 🔵 At IFAD 2026, a dedicated session will apply the Stewart approach to real ICU blood gases and fluid decisions. 👉Registration: fluidacademy.org/ifad-2026-regi… #AcidBase #StewartApproach #Chloride #ICU

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👩🏻‍⚕️☕️Hoy hablaremos de... ⚠️🫃Manejo agudo de la embolia pulmonar masiva durante el embarazo. VALE PENA LEER📖 Un repaso rápido ☝🏻🤓Monitoreo hemodinámico en la paciente embarazada con embolia pulmonar masiva: evaluación ecocardiográfica avanzada y monitoreo integral de la perfusión💧🫀🫃La TEP masiva en el embarazo constituye una emergencia cardiovascular y obstétrica de extrema gravedad. El éxito terapéutico depende de la identificación precoz de la disfunción ventricular derecha, el inicio inmediato de soporte hemodinámico, anticoagulación adecuada y, cuando existe inestabilidad, la rápida implementación de estrategias de reperfusión como trombólisis, trombectomía, embolectomía o ECMO. ✳️La tromboembolia pulmonar (TEP) en el embarazo es una urgencia crítica porque combina una fisiología 🔴protrombótica. 🫃El embarazo incrementa el riesgo de enfermedad tromboembólica por la tríada de Virchow🔺️: ●Hipercoagulabilidad, ●Estasis venosa y● Lesión endotelial, especialmente en puerperio. ⚠️☕️NOTA CAFETERA IMPORTANTE ‼️‼️‼️. 🚨La mortalidad en la embolia pulmonar (EP) masiva durante el embarazo está determinada principalmente por el grado de 🫀disfunción ventricular derecha🫀 compromiso del gasto cardíaco y deterioro de la perfusión sistémica, más que por la hipoxemia aislada.‼️ 👩🏻‍⚕️Por ello, el monitoreo hemodinámico debe enfocarse en responder tres preguntas: 1️⃣¿Cómo está funcionando el ventrículo derecho? 2️⃣¿Existe gasto cardíaco suficiente para mantener la perfusión tisular? 3️⃣¿La reanimación está mejorando la entrega de oxígeno (DO₂) a los tejidos? ☝🏻🤓Se caracteriza por una obstrucción aguda del lecho vascular pulmonar que produce fallo ventricular derecho (VD),🫀 disminución crítica del gasto cardíaco, hipoxemia severa y choque obstructivo. 🫃En el embarazo, los cambios fisiológicos (estado protrombótico, aumento de factores de coagulación, disminución de proteína S, estasis venosa y compresión uterina de la vena cava) incrementan entre 4 y 5 veces el riesgo de tromboembolismo venoso. ☠️La mortalidad materna puede superar el 30-50% cuando la EP se acompaña de paro cardíaco o choque refractario. ☝🏻🤓Diagnóstico inicial 🔴La prioridad es identificar rápidamente la inestabilidad hemodinámica:💎Signos de alto riesgo 🔴 Hipotensión arterial sostenida (<90 mmHg). 🔴PAS <90 mmHg durante >15 minutos. 🔴Descenso >40 mmHg respecto al basal. 🔴 Choque obstructivo 🔴 Síncope 🔴 Hipoxemia severa 🔴 Paro cardiorrespiratorio. ☝🏻🤓Fisiopatología crítica 🚨1. Obstrucción vascular pulmonar La trombosis provoca: Incremento brusco de la resistencia vascular pulmonar. Elevación de la postcarga del VD. Dilatación ventricular derecha. 🚨2. Fracaso ventricular derecho -Disminución del llenado del VI. -Reducción del gasto cardíaco. -Hipotensión. -Hipoperfusión coronaria derecha. 🚨3. Espiral de colapso hemodinámico🫀🫀 EP → Dilatación VD → Isquemia VD → Menor gasto cardíaco → Choque → Paro cardíaco.‼️ 🫃Ecocardiografía a pie de cama (POCUS)🔰Cada 4–6 horas evaluar: 🔴Evaluación del ventrículo derecho ▪️Dilatación ventricular derecha ✅️Normal: VD/VI < 0.6 ❌️Anormal: VD/VI > 1 ⚠️Indica sobrecarga aguda de presión. ☢️Un trombo pulmonar aumenta súbitamente la resistencia vascular pulmonar: VD → dilatación → isquemia → caída del gasto cardíaco. 🔴TAPSE.🫀Mide la contractilidad longitudinal del VD. TAPSE < 16\,mm ▪️ > 17 mm: normal ▪️13–16 mm: disfunción moderada ▪️<13 mm: disfunción severa 🚨Un TAPSE disminuido es uno de los predictores más importantes de mortalidad en EP masiva.🚨 🔴FAC del VD (Fractional Area Change) ▪️Evalúa la función sistólica global. Normal: > 35% ❌️Disfunción severa: <25% 🔴Velocidad S' por Doppler tisular ✅️Normal: > 10 cm/s ❌️Disfunción:<9.5 cm/s ☝🏻🤓Refleja deterioro de la contractilidad del VD. 🔴Signo de McConnell Característico de EP aguda: 🔹️Acinesia de pared libre. 🔹️Ápex conservado. 🚨Sugiere sobrecarga aguda del VD.🚨 🔴. Evaluación de la interacción VD-arteria pulmonar👇🏽👇🏽

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The STEMI vs NSTEMI paradigm may be missing the real target. Occlusion Myocardial Infarction (OMI) refers to an acute myocardial infarction caused by a culprit coronary artery that is completely or nearly completely occluded, resulting in critically reduced blood flow to the myocardium. In simple terms, OMI identifies the patients who need urgent reperfusion because an artery is blocked, regardless of whether the ECG fulfills STEMI criteria. A 2024 study of 334 ACS patients found that 40% of OMI patients did NOT meet STEMI criteria. Despite having an acutely occluded coronary artery, these patients were often classified as NSTEMI and experienced major delays in treatment. Among STEMI-negative OMI patients, only 11% underwent PCI within the first 12 hours, compared with 77% of STEMI-positive OMI patients. The concerning part is that both groups had remarkably similar disease severity: 🔺 Similar rates of PCI 🔺 Similar rates of mechanical complications 🔺 Similar rates of electrical complications 🔺 Similar angiographic evidence of acute coronary occlusion In other words, many patients without classic ST-elevation had the same dangerous pathology that traditionally prompts emergency cath lab activation. The authors argue that focusing solely on STEMI criteria can cause clinicians to miss a substantial number of patients with acute coronary occlusion. Instead, ECG interpretation should focus on identifying OMI patterns, including hyperacute T waves, de Winter pattern, posterior MI, reciprocal changes, modified Sgarbossa criteria, and other STEMI equivalents. The artery does not care whether the ECG meets STEMI criteria. Time is myocardium. The goal is not simply to find ST elevation. The goal is to identify acute coronary occlusion and restore blood flow before irreversible myocardial injury occurs. Perhaps it is time to shift the conversation from STEMI vs NSTEMI to what truly matters: OMI vs NOMI.